研究團隊想要確定神經細胞在炎癥反應中的確切作用。為了達到這個目標,他們采用了一種新型遺傳學方法殺死嗜鉻細胞或去甲腎上腺素能神經元。借此,研究人員們可以比較正常小鼠與缺失這些細胞的小鼠的炎癥反應,確定它們是否參與、如何參與對炎癥反應的調控。兩組動物之間存在明顯的區別,提示了這些神經細胞作為炎癥反應調控因子的關鍵作用。

在其中一組實驗中,研究人員先使用內毒素使小鼠產生細胞因子風暴,隨后對小鼠后腿的特定位點施加了低強度的電針(0.5 毫安)。電針刺激啟動了迷走神經-腎上腺軸,使腎上腺中的嗜鉻細胞釋放了多巴胺。接受了這種療法的動物們體內的三種主要的促炎細胞因子都呈較低水平,并且相較于對照組的小鼠有更高的生存率:60% 經過針灸治療的動物成功存活,而未經該操作的動物只有 20% 活了下來。有趣的是,研究人員們還發現,迷走神經-腎上腺軸只能通過后肢電針進行刺激,而無法通過腹部的穴位刺激。這個發現說明了不同穴位對刺激不同抗炎通路的針對性。

在另一個實驗中,研究團隊將高強度電針(3 毫安)分別施加到了敗血癥小鼠的腹部穴位以及后肢穴位。該刺激啟動了脾臟中的去甲腎上腺素能神經纖維。研究人員們觀察發現,針灸治療的時機對其效果極其重要,治療的時機不同,對腹部穴位高強度刺激的治療結果有天壤之別。

如果在動物體內發生細胞因子風暴之前短時間內施以針灸治療,這些動物在隨后的炎癥反應程度會更低,并且有更好的預后。事實上,這種通過高強度刺激進行的預防措施可以將動物存活率從 20% 提升至 80%。與其相反的是,若動物在疾病開始后、細胞因子風暴頂峰時接受針灸治療,它們會出現更加嚴重的炎癥反應和病癥。